TENDINOPATÍAS Y METABOLOPATÍAS-
(Basado en el artículo : Occurrence of tendón pathologies in metabolic disorders. Abate M., Schiavone C., Salini V. y cols. Enhttp://www.rheumatology.oxfordjournals.org .2013. 270-279.
Los estudios clínicos y experimentales muestran que la diabetes, la obesidad y en menor medida la hipercolesterolemia, la hiperuricemia y enfermedades metabólicas congénitas como la alcaptonuria, el déficit de G6P y la hipergalactosemia se encuentran asociadas frecuentemente a degeneración tendinosa que afecta a sus propiedades mecánicas e incluso al proceso de reparación post-quirúrgico.
En un pequeño porcentaje de la población sometida a tratamiento antibiótico con fluoroquinolonas o estatinas, la integridad tendinosa se altera aunque se mantienen sus propiedades mecánicas.
En un pequeño porcentaje de la población sometida a tratamiento antibiótico con fluoroquinolonas o estatinas, la integridad tendinosa se altera aunque se mantienen sus propiedades mecánicas.
DIABETES MELLITUS:
En los paciente diabéticos, los estudios con RMN y ECO muestran frecuentemente una desorganización tisular de los tendones y ligamentos con áreas focales hipoecoicas y aumentos de grosor. La histopattología del colágeno, fibroblastos, tenocitos y fibras elásticas por microscopía electrónica de tendones, ligamentos y cápsula articular es patológica. La densidad capilar tisular está disminuida. La densidad nerviosa tisular está disminuida.
El curso de la enfermedad diabética se ve a menudo complicado por diferentes patologías de los tejidos blandos
-Enfermedad de Dupuytren ( 10-15% de casos)
-Dedos en resorte ( 10-15% de casos)
-Síndrome del túnel carpiano (11-25%)
-Capsulitis adhesiva del hombro o patrón capsular (10-20%)
La prevalencia de estas patologías aumenta con la duración de la enfermedad diabética tanto en la tipo I como en la tipo II, sobretodo si el paciente está mal controlado.
-Tendinopatía del manguito de los rotadores con roturas tendinosas pues se ha observado un engrosamiento de los tendones tanto del supraespinoso como de la porción larga del bíceps en los pacientes diabéticos. También es destacable el hecho de que, en caso de reparación quirúrgica del manguito, los pacientes diabéticos cursan a menudo con una disminución del balance articular del hombro y una mayor incidencia de reroturas. Todo ello se relaciona con la baja calidad del tejido tendinoso reparado.
-Fasciopatía plantar
-Tendinopatía aquílea
-Disminución del rango articular coxo-femoral que altera las cargas durante la deambulación favoreciendo la sobrecarga metatarsofalángica ( que podría explicar la predilección por la citada zona de las úlceras cutáneas en el mal perforante plantar)
Al hallazgo histopatológico de la disminución de densidad de fibras nerviosas en ligamentos, tendones y tejidos capsulares comentado previamente, debe añadirse la neuropatía diabética sensitiva : esta combinación puede llevar al paciente diabético al agravamiento de sus tendinopatías metabólicas por efecto mecánico al tener menoscabada la sensación de dolor y de propiocepción.
En los paciente diabéticos, los estudios con RMN y ECO muestran frecuentemente una desorganización tisular de los tendones y ligamentos con áreas focales hipoecoicas y aumentos de grosor. La histopattología del colágeno, fibroblastos, tenocitos y fibras elásticas por microscopía electrónica de tendones, ligamentos y cápsula articular es patológica. La densidad capilar tisular está disminuida. La densidad nerviosa tisular está disminuida.
El curso de la enfermedad diabética se ve a menudo complicado por diferentes patologías de los tejidos blandos
-Enfermedad de Dupuytren ( 10-15% de casos)
-Dedos en resorte ( 10-15% de casos)
-Síndrome del túnel carpiano (11-25%)
-Capsulitis adhesiva del hombro o patrón capsular (10-20%)
La prevalencia de estas patologías aumenta con la duración de la enfermedad diabética tanto en la tipo I como en la tipo II, sobretodo si el paciente está mal controlado.
-Tendinopatía del manguito de los rotadores con roturas tendinosas pues se ha observado un engrosamiento de los tendones tanto del supraespinoso como de la porción larga del bíceps en los pacientes diabéticos. También es destacable el hecho de que, en caso de reparación quirúrgica del manguito, los pacientes diabéticos cursan a menudo con una disminución del balance articular del hombro y una mayor incidencia de reroturas. Todo ello se relaciona con la baja calidad del tejido tendinoso reparado.
-Fasciopatía plantar
-Tendinopatía aquílea
-Disminución del rango articular coxo-femoral que altera las cargas durante la deambulación favoreciendo la sobrecarga metatarsofalángica ( que podría explicar la predilección por la citada zona de las úlceras cutáneas en el mal perforante plantar)
Al hallazgo histopatológico de la disminución de densidad de fibras nerviosas en ligamentos, tendones y tejidos capsulares comentado previamente, debe añadirse la neuropatía diabética sensitiva : esta combinación puede llevar al paciente diabético al agravamiento de sus tendinopatías metabólicas por efecto mecánico al tener menoscabada la sensación de dolor y de propiocepción.
HIPERCOLESTEROLEMIA:
Numerosos pacientes de más de 30 años, afectos de Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota desarrollan chantomas tendinosos, sobretodo a nivel del tendón de Aquiles. Su hallazgo puede ayudar al diagnóstico de la enfermedad. Estos chantomas pueden ser dolorosos. Por ello, se recomienda que en pacientes jóvenes afectos de dolor en el tendón de Aquiles de más de 3 días, se realice una analítica que puede diagnosticar una Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota y mejorar el pronóstico vital del paciente al poder instaurar un tratamiento (los chantomas tendinosos traducen un alto riesgo de enfermedad cardiovascular).
Los chantomas pueden diagnosticarse fácilmente por Ecografía
Cuando un paciente afecto de Hipercolesterolemia inicia tratamiento médico específico con estatinas puede sufrir de una agravación del dolor en tendón de Aquiles debido a la disminución sérica brusca de los niveles.
Las tendinopatías no se asocian exclusivamente a la Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota: cualquier paciente con hipercolesterolemia es candidato a sufrir tendinopatías de origen metabólico por depósitos microscópicos de colesterol en el interior de los tendones , indetectables con cualquier exploración complementaria, pero que conllevan una reacción inflamatoria ( manguito de los rotadores, tendón rotuliano).
Numerosos pacientes de más de 30 años, afectos de Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota desarrollan chantomas tendinosos, sobretodo a nivel del tendón de Aquiles. Su hallazgo puede ayudar al diagnóstico de la enfermedad. Estos chantomas pueden ser dolorosos. Por ello, se recomienda que en pacientes jóvenes afectos de dolor en el tendón de Aquiles de más de 3 días, se realice una analítica que puede diagnosticar una Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota y mejorar el pronóstico vital del paciente al poder instaurar un tratamiento (los chantomas tendinosos traducen un alto riesgo de enfermedad cardiovascular).
Los chantomas pueden diagnosticarse fácilmente por Ecografía
Cuando un paciente afecto de Hipercolesterolemia inicia tratamiento médico específico con estatinas puede sufrir de una agravación del dolor en tendón de Aquiles debido a la disminución sérica brusca de los niveles.
Las tendinopatías no se asocian exclusivamente a la Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota: cualquier paciente con hipercolesterolemia es candidato a sufrir tendinopatías de origen metabólico por depósitos microscópicos de colesterol en el interior de los tendones , indetectables con cualquier exploración complementaria, pero que conllevan una reacción inflamatoria ( manguito de los rotadores, tendón rotuliano).
HIPERURICEMIA:
Los tofos gotosos (depósitos de cristales Monohidrato monosódico ) en articulaciones ( cartílago, membrana sinovial y tendones circundantes) y en otros tejidos blandos del organismo ( hélix de la oreja) son específicos de la artritis Gotosa Crónica. En los períodos inter-crisis de la enfermedad los tofos son nódulos indoloros difíciles de diferenciar de los nódulos reumáticos u otro tipo de nódulos subcutáneos.
El diagnóstico de gota requiere de la detección de cristales monohidrato monosódico valorados por microscopía de luz polarizada. Pueden diferenciarse así de los cristales de pirofosfato cálcico (pseudo-gota).
También puede diagnosticarse mediante el estudio ecográfico del cartílago articular o del tofo. Si se asocia Eco Doppler puede valorarse la actividad inflamatoria circundante al depósito de cristales.
La artritis gotosa es una enfermedad predominantemente de las extremidades inferiores. La articulación metatarsofalángica del Hallux es a menudo la primera articulación afecta, aunque se ven involucrados tobillos, rodillas, muñecas, dedos de la mano y codos.
La bursitis gotosa se presenta habitualmente en la zona pre-patelar i en área olecraneana.
Cabe destacar que los depósitos de cristales en tendones y tejido sinovial y que la prevalencia de entesopatía rotuliana o Aquílea se da en un 15% de pacientes afecto de Hiperuricemia asintomática y con niveles séricos de ácido úrico normales.
Los cristales de ácido úrico precipitan in vitro cuando sus niveles séricos alcanzan la cifra de 7 mg/dl; sin embargo, la precipitación in vivo, depende de diferentes factores: traumatismos, stress mecánico, temperatura baja, pobre perfusión tisular, … De esta forma, es frecuente el depósito de los cristales a nivel tendinosos asociado a una inflamación persistente de bajo grado responsable de la degeneración tendinosa crónica del tendón.
Del mismo modo que en los casos de hipertrigliceridemia, el inicio del tratamiento sistémico con alopurinol puede agravar una crisis de gota al producirse un descenso brusco de los niveles séricos de ácido úrico que conllevan a una movilización de los cristales y una reacción inflamatoria secundaria.
Los tofos gotosos (depósitos de cristales Monohidrato monosódico ) en articulaciones ( cartílago, membrana sinovial y tendones circundantes) y en otros tejidos blandos del organismo ( hélix de la oreja) son específicos de la artritis Gotosa Crónica. En los períodos inter-crisis de la enfermedad los tofos son nódulos indoloros difíciles de diferenciar de los nódulos reumáticos u otro tipo de nódulos subcutáneos.
El diagnóstico de gota requiere de la detección de cristales monohidrato monosódico valorados por microscopía de luz polarizada. Pueden diferenciarse así de los cristales de pirofosfato cálcico (pseudo-gota).
También puede diagnosticarse mediante el estudio ecográfico del cartílago articular o del tofo. Si se asocia Eco Doppler puede valorarse la actividad inflamatoria circundante al depósito de cristales.
La artritis gotosa es una enfermedad predominantemente de las extremidades inferiores. La articulación metatarsofalángica del Hallux es a menudo la primera articulación afecta, aunque se ven involucrados tobillos, rodillas, muñecas, dedos de la mano y codos.
La bursitis gotosa se presenta habitualmente en la zona pre-patelar i en área olecraneana.
Cabe destacar que los depósitos de cristales en tendones y tejido sinovial y que la prevalencia de entesopatía rotuliana o Aquílea se da en un 15% de pacientes afecto de Hiperuricemia asintomática y con niveles séricos de ácido úrico normales.
Los cristales de ácido úrico precipitan in vitro cuando sus niveles séricos alcanzan la cifra de 7 mg/dl; sin embargo, la precipitación in vivo, depende de diferentes factores: traumatismos, stress mecánico, temperatura baja, pobre perfusión tisular, … De esta forma, es frecuente el depósito de los cristales a nivel tendinosos asociado a una inflamación persistente de bajo grado responsable de la degeneración tendinosa crónica del tendón.
Del mismo modo que en los casos de hipertrigliceridemia, el inicio del tratamiento sistémico con alopurinol puede agravar una crisis de gota al producirse un descenso brusco de los niveles séricos de ácido úrico que conllevan a una movilización de los cristales y una reacción inflamatoria secundaria.
OBESIDAD:
La adiposidad es un conocido factor de riesgo para tendinopatías en zonas de carga como : la aquílea, la rotuliana, la fascia plantar. Sin embargo también se asocia a tendinopatías en zonas de no carga como el manguito de los rotadores y empeora el pronóstico de su reparación quirúrgica.
En hombres la tendinopatía aquílea se correlaciona con la presencia de un síndrome metabólico que los estrógenos femeninos previenen.
La tendinopatía asociada a la obesidad tiene 2 fundamentos etiológicos: la tendinopatía de origen mecánico debido al propio sobrepeso y la tendinopatía atribuible a factores dismetabólicos debidos al propio tejido adiposo asimilable a un órgano endocrino que libera péptidos , proteínas , citokinas,…i provoca resistencia a la insulina y una DM tipo II en potencia.
Es evidente que la obesidad y la diabetes comparten mecanismos patológicos en común tanto anivel macro como microscópico.
La adiposidad es un conocido factor de riesgo para tendinopatías en zonas de carga como : la aquílea, la rotuliana, la fascia plantar. Sin embargo también se asocia a tendinopatías en zonas de no carga como el manguito de los rotadores y empeora el pronóstico de su reparación quirúrgica.
En hombres la tendinopatía aquílea se correlaciona con la presencia de un síndrome metabólico que los estrógenos femeninos previenen.
La tendinopatía asociada a la obesidad tiene 2 fundamentos etiológicos: la tendinopatía de origen mecánico debido al propio sobrepeso y la tendinopatía atribuible a factores dismetabólicos debidos al propio tejido adiposo asimilable a un órgano endocrino que libera péptidos , proteínas , citokinas,…i provoca resistencia a la insulina y una DM tipo II en potencia.
Es evidente que la obesidad y la diabetes comparten mecanismos patológicos en común tanto anivel macro como microscópico.
ENFERMEDADES METABÓLICAS CONGÉNITAS:
ALCAPTONURIA: En ella el ácido homogentísico se acumula en las fibras de colágeno produciendo al típica pigmentación ocre del tejido conectivo (ocronosis). Debilita las fibras de colágenos y favorece su rotura. El paciente alcaptonúrico desarrolla en un 30% de los casos artritis en la 5º década de la vida. También se afectan los tendones Aquiles y rotuliano, mayoritariamente en forma de entesitis y roturas espontáneas que pueden llegar al 20-30% de los pacientes.
DÉFICIT CONGÉNITO DE GLUCOSA-6-FOSFATASA: cursa con hiperuricemia, aunque es rara su manifestación clínica
HIPERGALACTOSEMIA: provoca una galactosilación no-enzimática de las fibras de colágeno , aunque tiene poca trascendencia clínica.
ALCAPTONURIA: En ella el ácido homogentísico se acumula en las fibras de colágeno produciendo al típica pigmentación ocre del tejido conectivo (ocronosis). Debilita las fibras de colágenos y favorece su rotura. El paciente alcaptonúrico desarrolla en un 30% de los casos artritis en la 5º década de la vida. También se afectan los tendones Aquiles y rotuliano, mayoritariamente en forma de entesitis y roturas espontáneas que pueden llegar al 20-30% de los pacientes.
DÉFICIT CONGÉNITO DE GLUCOSA-6-FOSFATASA: cursa con hiperuricemia, aunque es rara su manifestación clínica
HIPERGALACTOSEMIA: provoca una galactosilación no-enzimática de las fibras de colágeno , aunque tiene poca trascendencia clínica.
Las enfermedades metabólicas causan patología tendinosa y favorecen la degeneración tendinosa.
Ello tiene implicación clínica:
-Dentro la medicina preventiva : un paciente obeso , diabético , sobretodo si es joven , que desea practicar deporte, debe siempre llevar un control médico tanto de su patología de base como de su actividad física pues aunque ésta sea beneficiosa para su patología de base, puede conllevar tendinopatías severas.
Ello tiene implicación clínica:
-Dentro la medicina preventiva : un paciente obeso , diabético , sobretodo si es joven , que desea practicar deporte, debe siempre llevar un control médico tanto de su patología de base como de su actividad física pues aunque ésta sea beneficiosa para su patología de base, puede conllevar tendinopatías severas.
-Dentro de la medicina asistencial : ante las sospecha diagnóstica de una tendinopatía o una artropatía debemos siempre descartar una enfermedad de base que pueda en su origen. El tratamiento de la enfermedad de base puede resolverlas y prevenir su agravación.
-Ante un paciente traumático: la consolidación de las fracturas se verá alterada en estos pacientes: la osteointegración de injertos óseos se verá ralentizada; las complicaciones postoperatorias de heridas y reparaciones tendinosas serán importantes; en estos pacientes debe tratarse la enfremedad de base antes y después del tratamiento ortopédico/quirúrgico.
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